Badanie: Olej kokosowy jednak zły?

Badania naukowe to jeden z podstawowych oręży, jakimi możemy walczyć z mitologią w treningu i suplementacji. Jest to szczególnie ważne w dzisiejszych czasach, gdzie dziwne teorie może wysnuć każdy, a następnie je udostępnić, trafiając do szerokiego grona odbiorców. Pozyskana informacja jest powielana, tworząc mit, który może zakorzenić się na stałe w wątpliwym kompendium wiedzy na temat treningu, diety i suplementacji.

Nie sztuką jest przeczytać badanie lub zrozumieć jego mechanizm, najistotniejsze jest je dobrze przeanalizować, wyciągnąć wnioski i zastosować pozyskaną wiedzę w praktyce. Oczywiście badania nie są nieomylne – niejednokrotnie spotykamy sprzeczne wyniki w innych badaniach, a nawet inne wyniki w tych samych badaniach, ale w różnym odstępie czasu. Właśnie fakt sprzeczności różnych badań wymaga od nas odpowiedniej interpretacji i otwartego umysłu.

Z pomocą przychodzi Łukasz, który swoim fachowym okiem będzie interpretować dla Waś badania.

Spożycie oleju kokosowego i jego wpływ  na profil kardiometaboliczny – przegląd literatury.

Osoby zachęcające do suplementacji oleju kokosowego twierdzą, że zapewnia on korzyści zdrowotne i ochronne działanie na układ sercowo-naczyniowy. Nasz artykuł analizuje wpływ spożycia oleju kokosowego na profil kardiometaboliczny poprzez badanie różnych wskaźników lipidowych, a także potencjalnych efektów nielipidowych.

TLDR:

Istnieje niewiele danych na poparcie spożycia oleju kokosowego w celu poprawy profili lipidowych i innych aspektów metabolicznych.  Spożycie oleju kokosowego może zwiększać stężenie HDL-C, ale także zwiększa LDL-C i TC podobnie do innych źródeł żywności bogatych w SFA. Konieczne są długoterminowe badania z dobrze scharakteryzowanym spożyciem w diecie, aby ocenić wpływ spożywania orzecha kokosowego i oleju kokosowego na ważne wyniki, np. choroby sercowo-naczyniowe i śmiertelność. Dane nie są wystarczające na poparcie twierdzeń dotyczących wartości oleju kokosowego jako spalacza tłuszczu lub poprawy sytości. Olej kokosowy powinien być zawarty tylko w 10% całkowitego spożycia kalorii i uważany za podobny do dowolnego źródła SFA pod względem jego niekorzystnego wpływu na lipidy i choroby sercowo-naczyniowe.

Wpływ na lipidy.

Przegląd systematyczny Eyres et al. ocenił 21 badań interwencyjnych dotyczących spożycia oleju kokosowego i profili lipidowych. Ich ocena wykazała, że ​​spożycie oleju kokosowego doprowadziło do zwiększonego poziomu cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C), cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL-C) i cholesterolu całkowitego ( TC) w porównaniu do innych olejów roślinnych. Nie zaobserwowano zauważalnych efektów w odniesieniu do trójglicerydów surowicy (TG).

Wśród analizowanych badań spożycie oleju kokosowego zwiększyło LDL-C w sześciu badaniach, TC w siedmiu, a HDL-C w pięciu. Z drugiej strony, TG w surowicy nie zmieniło się w pięciu badaniach, a tylko w dwóch badaniach zgłoszono zmniejszenie TG w surowicy. Ponadto istnieją również dowody potwierdzające brak wpływu profili lipidowych oleju kokosowego.

Kokos:

Świeże owoce kokosowe są również znaczącym źródłem SFA. Aby zbadać spożycie oleju kokosowego poprzez spożycie owoców kokosowych 58 zdrowych ochotników zrandomizowano do standardowej diety wraz ze 100 g świeżego kokosa lub kombinacji orzeszków ziemnych i oleju z orzeszków ziemnych przez trzy miesiące.

Dieta z owoców kokosa znacząco zwiększała poziomy LDL-C i HDL-C (odpowiednio +12 i +3,8 mg / dL), podczas gdy dieta z orzeszków ziemnych zmniejszała stężenie TC i HDL-C (odpowiednio -11 i -2,4 mg / dL).

Owsianka z mlekiem kokosowym:

Innym zastosowaniem żywności jest użycie mleka kokosowego.  W jednym badaniu 77 zdrowych osób, które otrzymywały owsiankę z mleka kokosowego przez pięć dni w tygodniu, wykazywało wzrost stężenia HDL-C o wartości 10 mg / dL przez okres ośmiu tygodni. Po dwutygodniowym okresie wymywania badani wymieniali owsiankę z mleka kokosowego na izokaloryczne mleko sojowe przez kolejne osiem tygodni. Ogółem zaobserwowano wzrost HDL o 9,6 mg / dL i spadek stężenia LDL o 15 mg / dL po spożyciu owsianki z mleka kokosowego, podczas gdy parametry te nie zmieniły się po interwencji mleka sojowego. W badaniu istniała jednak znaczna luka informacyjna, ponieważ cała dieta nie była analizowana.

„Czy olej kokosowy jest wzmacniaczem HDL-C?”

Naszym zdaniem twierdzenie to jest wysoce wątpliwe, ponieważ, wzrost HDL-C o 10 mg / dL jest prawdopodobnie niedokładny. Nawet żywność oferująca ugruntowaną ochronę sercowo-naczyniową, tj. zmniejszoną śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych (np. oliwa z oliwek i orzechy) zwiększała poziomy HDL-C tylko o 2-5 mg / dl.

Kwas laurynowy stanowi 50% zawartości oleju kokosowego. Chociaż kwas laurynowy jest uważany za MCFA, 70% jest transportowane jako LCFA, podczas gdy pozostałe 30% pozostaje MCFA. Tak więc istnieją dwa sposoby transportu kwasu laurynowego w organizmie. Kiedy kwas laurynowy jest dostarczany w wątrobie działa jako substrat do wytwarzania apoA1 i apoB, przyczyniając się dodatkowo do powstawania cząstek HDL-C i LDL-C.

Inny proponowany mechanizm wzrostu poziomów HDL-C po spożyciu kwasu laurynowego obejmuje zmniejszony katabolizm HDL-C i apoA-I w połączeniu ze zwiększonym odwrotnym transportem cholesterolu. Zmniejszony katabolizm HDL-C może być spowodowany zwiększonym rozmiarem tej cząsteczki i syntezą apoA-I.

Termogeneza:

Żadne badanie nie wspiera znacznego wzrostu wydatków energetycznych po spożyciu oleju kokosowego w porównaniu do kontroli.

Sytość:

Dwa badania na tak, jedno na nie.  Autorzy nic nie wspominają o metodologii, poza tym, że w jednym na tak posiłki nie były izokaloryczne (olej kokosowy 2x więcej kcal) i że szejk z olejem koko smakował jak g#wno.

Stany zapalne:

Endotoksemia jest naukowo związana z patogenezą miażdżycy i wielu innych schorzeń. Posiłek o dużej zawartości tłuszczu zwiększa poziom endotoksyn bakteryjnych, przyczyniając się w ten sposób do poposiłkowego i przewlekłego stanu zapalnego z rozwojem miażdżycy poprzez aktywację śródbłonka.

W randomizowanym badaniu krzyżowym z pojedynczą ślepą próbą, zdrowi uczestnicy wykazali wzrost stężenia endotoksyny po posiłku (czas do 300 min) po spożyciu 16g oleju kokosowego, natomiast spadek odnotowano po izokalorycznym posiłku z omega-3 ( kwas dokozaheksaenowy = 500 mg). Maki et al.. nie stwierdzono wzrostu stężenia hs-CRP przy 4 łyżkach dziennie (~ 54 g) oleju kokosowego w ciągu czterech tygodni.

Punkt dymienia:

Optymalne temperatury smażenia wynoszą ∼180 ° C, podczas gdy temperatura dymienia nierafinowanego oleju kokosowego wynosi 177 ° C. W związku z tym stosowanie nierafinowanego oleju kokosowego jest mniej odpowiednie niż w przypadku innych nierafinowanych olejów, takich jak oliwa z oliwek z pierwszego tłoczenia, która z kolei ma temperaturę dymienia wynoszącą 191 ° C i obszerny materiał dowodowy świadczący o korzyściach.

Niemniej jednak spożycie wielokrotnie podgrzewanego oleju kokosowego ma potencjał rakotwórczy. Takie spożycie w modelu na szczurach spowodowało genotoksyczne zmiany w wątrobie, szczególnie ze względu na zwiększone tworzenie wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych i stan stresu oksydacyjnego.